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Amenoree nelle adolescenti


La mancata comparsa o il venir meno del flusso mestruale nell’adolescenza possono essere espressione di patologie oppure, più frequentemente, di interferenze sulla funzione ovarica da parte di carenze o eccessi nutrizionali. L’individuazione tempestiva di queste situazioni può prevenire problemi nella vita successiva, ad esempio nei casi di amenorrea da sottopeso e in quelli di ovaio micropolicistico su base dismetabolica.
     La mancata comparsa del flusso mestruale (amenorrea primaria) entro i 16 anni può essere dovuta a: - un semplice ritardo dello sviluppo puberale; - problemi a livello dell’utero (raramente), con regolare sviluppo del seno e della pelosità; - problemi organici o genetici che impediscono il funzionamento dell’ipofisi o delle ovaie, e in tali casi vi è anche mancato sviluppo puberale; - carenze nutrizionali che causano ritardo o inceppo nello sviluppo puberale.
Importanti irregolarità mestruali o scomparsa del flusso (amenorrea secondaria) successive a un regolare sviluppo puberale possono essere (raramente) dovute al sopravvenire di reali patologie organiche o funzionali a carico delle ghiandole endocrine (ipofisi; tiroide; corticosurrene) o a spegnimento precocissimo (su base genetica) della funzione ovarica. Nella maggior parte dei casi sono dovute a squilibri nutrizionali o ad alterato bilancio energetico, per l’influenza che fattori ad essi collegati – tra cui spiccano per importanza i livelli di insulina – hanno sulla secrezione delle gonadotropine e degli androgeni. Squilibri in difetto o in eccesso conducono, con meccanismi opposti, a quadri clinici che, pur differendo notevolmente, sono accomunati da irregolarità mestruali o amenorrea.
     Il quadro ormonale dell’adolescenza è reso peculiare dalla presenza di elevati livelli del fattore di crescita insulino-simile (IGF-I) che sono strettamente legati all’età: crescono sino ai 18-20 anni, poi tendono a ridursi per decrescere più nettamente a partire dai 25 e ancor più dai 30 anni. A parte lo stimolo alla crescita e al rafforzamento dei tessuti, l’IGF-I stimola la funzione ovarica, e ciò spiega il frequente rilievo ecografico di ovaie multifollicolari e anche, in parte, l’acne.
     Le situazioni di carenza nutrizionale e/o di bilancio energetico negativo (per attività fisica eccessiva rispetto all’apporto nutrizionale) comportano un’attenuazione, che può arrivare sino a (reversibile) spegnimento, della funzione dell’asse ipotalamo-ipofiso-ovarico. A ciò può contribuire lo stress, per alterazione dei neurotrasmettitori cerebrali. È quanto si verifica nelle amenorree legate a perdita di peso; eccesso di attività fisica; anoressia nervosa; stress, in soggetti comunque tendenti alla carenza nutrizionale. Possono concomitare altre reazioni dell’organismo volte a ridurre il consumo energetico, in particolare diminuzione dei livelli e dell’attività dell’ IGF-I. Questo facilita una complicanza che può accompagnare questo tipo di amenorrea: la perdita di tessuto osseo, con tendenza all’osteoporosi (vedi); si possono così perdere gli anni più favorevoli per una buona strutturazione delle ossa, in quanto i livelli di IGF-I cominciano comunque a declinare a partire dai 20-25 anni. Un’amenorrea da anoressia che copra gli anni dell’adolescenza e della prima giovinezza può comportare una maggior fragilità ossea che si protrae per la vita. E’ importante la scelta di un’eventuale terapia ormonale, perché alcune “pillole” inibiscono il fattore di crescita. Ancora più importante è un intervento psicologico-nutrizionistico, che, se tempestivo, permette un recupero anche per quanto riguarda il tessuto osseo. Le giovani tendono a difendere le proprie scelte alimentari, negando l’evidenza del sottopeso: l’amenorrea è spesso l’unica motivazione che le porta dal medico, e questi deve cogliere l’opportunità, se del caso, di suggerire sostegno psicologico-nutrizionistico.
     All’opposto, situazioni di relativo eccesso nutrizionale, spesso caratterizzate da sovrappeso, conducono ad un’eccitazione funzionale dell’asse ipotalamo-ipofisi-ovarico (attivazione dell’IGF-I; aumento dell’LH; eccessiva e intempestiva produzione di ormoni androgeni, causa di incompleto sviluppo dei follicoli ovarici).
Ne consegue anovularietà, iperandrogenismo, amenorrea progestinico-positiva, e quadro ecografico di policistosi ovarica. In effetti questo è il meccanismo con cui si determina, nella gran parte dei casi, la sindrome dell’ovaio micropolicistico (PCO) (vedi). Spesso vi è alla base una tendenza “costituzionale” ad eccessiva sensibilità agli zuccheri, con iperinsulinemia. L’individuare questa tendenza e il suggerire un’alimentazione adeguata sin dall’adolescenza permette di contrastare e prevenire non solo i problemi della PCO ma anche importanti problemi per la salute (cardiovascolari, tumorali, etc) che un dismetabolismo di tale natura può comportare.
 
Ultimo aggiornamento Domenica 21 Luglio 2013 13:49